Miksi lähes kaikki laihdutuskuurit epäonnistuvat? Ja mitä onnistuminen vaatii?
Laihduttaminen on suhteellisen helppoa. Usein ongelmaksi kuitenkin muodostuu se, että miten paino pidetään poissa. Laihduttajista vain 10-20% pystyvät pitämään painon poissa laihdutuksen jälkeen (Wing & Phelan, 2005)! Miksi uudessa painossa pysyminen on niin hankalaa?
Keho käsittelee laihdutuskuureja kuten nälkiintymistä. Kun laihdutat, niin myös aineenvaihdunta tippuu alas. Aineenvaihdunnan tippumisen tarkoituksena on vähentää energiankulutusta, jotta nälkiintymisestä selviydytään. Evolutionaarisesta näkökulmasta tämä on täysin järkevää, koska ruokaa ei ole ollut aina saatavilla. Aineenvaihduntaa tulee voida säädellä, jotta selvitään erilaisista tilanteista. Aineenvaihdunnan vähentämisen tarkoitus on vähentää kalorikulutusta, jotta säästetään kallisarvoista energiaa. Ideana on suojella kehoa ja nykyistä rasvaprosenttia. Keho pyrkii aina tasapainoon. Kun tasapaino heilahtelee, se pyritään korjaamaan mahdollisimman nopeasti. Tämä ihmeellinen kykymme on muuttunut nykymaailmassa ongelmaksi. Kaiken tämän lisäksi painon laskiessa nälkä lisääntyy, joka johtaa ruoan etsimiseen ja siihen, että painoa saataisiin taas takaisin ylöspäin. Kaikki tämä hankaloittaa laihduttamista.
Paras ratkaisu aineenvaihdunnan ylläpitämiseen on rauhallinen laihdutustahti ja pienet tauot dieeteistä. Taukojen aikana syödään kaloreita vain energiankulutuksen verran. Toimivin strategia on pitkäaikainen laihdutus ja elämäntapamuutos. Kesän alla moni ihminen haluaa yhtäkkiä laihtua 20 kiloa. Myös painoluokkaurheilijat sortuvat samaan laihduttaessaan äärimmäisen nopeasti kisojen alla jopa kymmenenkin kiloa. Toisaalta voisi miettiä, kuinka kauan lihomiseen meni? Jos aikaa meni vaikka seitsemän vuotta, niin voiko kuvitella painon lähtevän parissa kuukaudessa pois? No ei voi. Karkeasti painon pudottamiseen voisi varata kolmasosan siitä ajasta mikä meni painon kertymiseen. Seuraavaksi katsotaan, miksi laihdutuskuurit ovat niin vaikeita ja mitä fysiologia sanoo laihduttamisen mekanismeista?
Miksi olemme lihoneet?
Maailma on muuttunut, ja ne asiat, jotka nyt hankaloittavat laihduttamista, olivat ennen pelastuksemme. Ruokaa oli tarjolla vain harvoin, ne yksilöt, jotka onnistuivat säilömään sitä pahan päivän varalle, olivat vahvoilla. Ihmisen kyky varastoida rasvaa on auttanut esi-isiämme selviytymään sellaisina aikoina, kun ruokaa ei ollut joka päivä saatavilla. Lisäksi ihmisen kyky säädellä aineenvaihduntaa on auttanut meitä selviytymään ruoattomista vaiheista. Kun ruokaa ei ole saatavilla, pystymme kuluttamaan vähemmän kaloreita eli säätämään aineenvaihduntaamme. Nykyään ruokaa on koko ajan tarjolla, ja tämä etu on muuttunut ongelmaksi. Ohessa kolme kuvaa, joilla voidaan hiukan selittää sitä, miksi ihmiset lihovat enemmän ja miksi laihduttaminen on tärkeä aihe yhteiskunnallisesti.
Nälän ja aineenvaihdunnan lyhyt oppimäärä
Lipidit eli rasva-aineet ovat kemiallisia yhdisteitä, ja ne voidaan jaotella varastorasvaan sekä muutamaan vähemmän tärkeään rasva-aineeseen. Varastorasvoja ovat triglyseridit, fosfolipidit ja kolesterolit. Keskitymme erityisesti triglyserideihin, koska juuri niihin varastoinut rasva on yleensä se, jota halutaan vähentää. Triglyseridi muodostuu glyserolista ja siihen liittyneestä kolmesta rasvahaposta, siitä nimi tri – kolme ja glyseridi – glyserolin esteri.
Suuri määrä rasvaa on varastoitu rasvakudokseen ja maksaan. Rasvakudoksen tärkein tehtävä on varastoida triglyseridejä, kunnes niitä tarvitaan energiantuottoon muualla elimistössä. Se toimii myös lämmöneristäjänä kehossa. Rasvakudoksen rasvasolut varastoivat triglyseridejä jopa 85-90 % koko solun tilavuudesta. Rasvasolut säilövät triglyseridit yleensä nesteen muodossa, sillä vain nestemäinen rasva voidaan hydrolysoida ja kuljettaa soluista toiseen
Jos varastorasva halutaan ottaa käyttöön energiaksi, ensimmäinen vaihe triglyseridien käytössä on niiden hydrolyysi (kemiallinen reaktio, jossa yhdiste hajoaa) rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Tämän jälkeen rasvahapot ja glyseroli kuljetetaan veressä aktiivisiin kudoksiin, jossa ne hapetetaan energian tuottamiseksi. Glyseroli voidaan melkein suoraan käyttää energiaksi glykolyyttisessä reitissä. Rasvahappojen hajoaminen ja hapetus vaatii puolestaan hiukan pidemmän reitin. Rasvahappojen käytön ensimmäinen vaihe on siirtyminen mitokondrioihin, jossa karnitiini toimii kantaja-aineena. Mitokondrioissa rasvahapot irtoavat karnitiinista ja sen jälkeen hapettuvat ja hajoavat. Rasvahappomolekyyli hajotetaan mitokondriossa asetyylikoentsyymi-A:n asteittaisen vapauttamisen avulla. Tätä tapahtumasarjaa kutsutaan β-oksidaatioksi. Laihduttaminen johtaa suuriin muutoksiin mitokondrion toiminnoissa. Tämän takia on tärkeä ymmärtää mitokondrion rooli rasva-aineenvaihdunnassa.
Kun keho muodostaa varastorasvaa ylimääräisestä energiasta, kyseessä on harvinaisen tehokas prosessi. Triglyseridien synteesin aikana vain noin 15 % glukoosin alkuperäisestä energiasta häviää lämpönä, loput 85 % siirretään varastoituihin triglyserideihin. Rasvan synteesi hiilihydraateista on erityisen tärkeää, koska kehon solujen kyky varastoida hiilihydraatteja glykogeenin muodossa on yleensä vähäinen. Kaiken kaikkiaan vain muutama sata grammaa glykogeenia voidaan varastoida maksassa, luustolihaksissa ja kaikissa muissa kehon kudoksissa yhteensä. Sen sijaan rasvakudokseen voidaan varastoida monta kiloa rasva. Rasvasynteesi tarjoaa keinon, jolla ylimääräiset hiilihydraatit ja proteiinit voidaan varastoida myöhempää käyttöä varten. Lisäksi jokainen gramma rasvaa sisältää lähes 2,5 kertaa enemmän energiaa kuin gramma glykogeenia. Tietyllä painon nousulla voidaan varastoida useita kertoja enemmän energiaa rasvan muodossa kuin hiilihydraatteina.
Rasvasolulla on muitakin tehtäviä kuin pelkkä rasvan varastointi. Nykytietämyksen valossa rasvasolu ei ole enää vain yksinkertainen varastosolu, vaan se toimii monimutkaisen elimen tavoin. Ne kommunikoivat hormonien avulla, lähettävät signaaleja aivoille ja yhdistävät monia muita signaaleja. Näin rasvasolu on aktiivinen toimija, ei pelkkä varastosolu.
Rasvasolu voidaan nähdä ikään kuin termostaattina. Se säätelee rasvan määrä kehossa. Jos rasvaprosentti nousee, niin leptiinitasot nousevat myös. Leptiini on rasvasolujen tuottama hormoni, jonka tarkoitus on säädellä ihmiskehon varastorasvan määrää. Leptiinin rooli laihdutuksessa on suuri. Kun rasvasolut ovat ”täysiä”, niin leptiiniä tuotetaan paljon. Tämä viestii aivoille, että emme tarvitse enempää ravintoa vaan olemme kylläisiä. Kun taas laihdumme, ja rasvasolut varastoivat vähemmän energiaa kuin ennen, ne tuottavat vähemmän leptiiniä. Leptiini kulkeutuu aivoihin hypotalamukseen, jossa mm. kontrolloidaan nälkää ja aineenvaihduntaa. Hypotalamuksen leptiinireseptorit auttavat rasvasoluja kommunikoimaan suoraan aivoille. Rasvasolut huutavat siis pienentyessään, että tarvitaan lisää ruokaa! Korkeat leptiinitasot aktivoivat sympaattista hermostoa hypotalamuksen kautta, mikä johtaa aineenvaihdunnan kiihtymiseen. Muun muassa ruskean rasvan aineenvaihdunta kiihtyy, ja samalla lämmöntuotto suoraan lihaksissa lisääntyy.
Nälän säätelyssä hypotalamuksen rooli on äärimmäisen tärkeä. Hypotalamuksessa vaikuttavat hermovälittäjäaineet ja hormonit voidaan jakaa nälän tunnetta aiheuttaviin ja kylläisyyden tunnetta aiheuttaviin. Hypotalamukseen saapuu signaaleja ympäri kehoa. Nälän säätelyyn vaikuttavat muun muassa seuraavat viestit:
- Mahalaukun venymisestä johtuvat neuraaliset signaalit.
- Veressä olevista ravintoaineista johtuvat kemialliset signaalit.
- Ruoansulatusjärjestelmästä tulevat hormonaaliset signaalit.
- Rasvakudoksesta tulevat hormonaaliset signaalit.
- Aivojen kuorikerroksesta tulevat haju-, näkö- ja makuaistimukset.
Jos taas rasvaprosentti laskee, niin leptiinitasotkin laskevat, ja tämä aiheuttaa korostuneen nälän tunteen. Lisäksi aineenvaihdunta laskee, ja nämä muutokset aiheuttavat rasvaprosentin nousun takaisin alkutilanteeseen. Rasvasolu on toiminut termostaatin tavoin. (Pandit et al., 2017.)
Lihoessa taas aineenvaihduntaa pyritään kiihdyttämään, jotta rasvaprosentti saataisiin takaisin alkutilanteeseen. Kaikki kunnon bulkilla (massakuurilla) olleet tietävät sen tunteen, kun ruoka ei enää maistu, ja pelkkä ajatus syömisestä oksettaa. Tämä on seurasta leptiinitasojen noususta. Rasvasolu on erittänyt lisää leptiiniä, jotta hypotalamus osaisi säädellä nälän tunnetta, ja rasvasoluun ei tuotaisi enää yhtään lisää rasvaa.
Laihtumisen kannalta myös kilpirauhashormonit ovat tärkeitä. Kilpirauhanen tuottaa kahta aineenvaihdunnallisesti aktiivista hormonia, jotka ovat tyroksini ja trijodityroniini. Korkeat kilpirauhashormonitasot on yhdistetty korkeaan aineenvaihduntaan. Tämä johtuu siitä, että kilpirauhashormonit stimuloivat ATP:n kulutusta. Kun kulutus kasvaa, niin tuottoakin nostetaan, mikä johtaa suurempaan kalorien kulutukseen. (Harper & Seifert, 2008.) Lisäksi kilpirauhashormoni stimuloi ruskean rasvan aktiivisuutta. Ruskea rasva tuottaa lämpöä ja täten kuluttaa lisää kaloreita. Kuitenkin ruskean rasvan rooli kokonaisuudessa on pieni. (Nedergaard., 2007.) Laihduttaminen kuitenkin laskee kilpirauhashormonitasoja (Pardue et al., 2017; Agnihothri, R., 2014). Kilpirauhashormonien lasku on yksi iso osa laihduttamisen aikaansaamia muutoksia, ja tämäkin muutos lisää rasvan varastointipotentiaalia.
Kortisoli lisää proteiinien hajotusta, ja täten rasvaton lihasmassa pienenee. Rasvattoman lihasmassan pieneneminen on yhdistetty valtavaan nälän tunteeseen, kunnes lihasmassa on palautunut (Dulloo et al., 2018). Muita tärkeitä hormoneita, jotka vaikuttavat nälän tunteeseen ovat greliini ja insuliini. Greliini stimuli ruokahalua ja nopeuttaa mahalaukun tyhjenemistä. Sitä erittyy mahalaukun limakalvolta mahalaukun venyessä. Insuliini puolestaan säätelee sokeriaineenvaihduntaa.
Leptiini välittää aivoille tietoa elimistön rasvavarastojen määrästä. Leptiini kulkeutuu aivoihin verenkierron välityksellä. Se muuttaa kehon kylläisyysolotilaa ja säätelee painoa pitkällä tähtäimellä. Matala leptiinipitoisuus tekee painonhallinnan vaikeaksi, koska se lisää nälkää ja vähentää kylläisyyden tunnetta. Laihduttaminen laskee leptiinitasoja. Välillisesti leptiini lisää kilpirauhashormonin, lisääntymishormonien, nälkähormonien ja kortisolin eritystä (Kelesidis, 2010).
Miksi ylipaino palaa laihdutuskuurien jälkeen?
Jojo-laihdutus tarkoittaa kehon painon toistuvaa laskua ja nousua laihduttamisen takia. Termillä kuvataan tilannetta, jossa laihduttaja onnistuu pudottamaan painoaan, muttei onnistu säilyttämään pudonnutta painoa. Painon nousun jälkeen laihduttaja pyrkii jälleen pudottamaan uudelleen painoa.
Ihmistutkimuksia aiheesta on vähän johtuen siitä, että kontrolloidussa ympäristössä ihmisten lihottaminen ja laihduttaminen vuoron perään on eettisesti arveluttavaa. Rotille on tehty suhteellisen paljon jojo-laihdutustutkimuksia. Laihdutuksen jälkeen painon takaisin saaminen on tapahtunut puolessa ajassa siitä, mikä niillä meni tiputtaa se. Kun taas laihdutettiin, rotat tiputtivat painoa kaksi kertaa hitaammin kuin aikaisemmin. Kun rotat saivat uudelleen syödä, niin niiden paino nousi kolme kertaa nopeammin kuin aluksi. Jyrsijöistä tuli siis joka syklin jälkeen tehokkaampia varastoimaan rasvaa! Aina kun rotat menivät tallaisen laihdutussyklin läpi, niiden aineenvaihdunta hidastui. Rotat eivät olleet enää yhtä tehokkaita laihtumaan, vaan niistä tuli yhä tehokkaampia varastoimaan rasvaa takaisin kehoon. (Brownell et al., 1986.)
Laihtuessa rasvasolujen halkaisija pienenee, ja lihoessa se kasvaa. Kuitenkin joskus rasvasolun koon kasvaessa tietyn halkaisijan yli (joissain tutkimuksissa on puhuttu 100 mikrometristä) voi syntyä uusia rasvasoluja. Tämä on ongelmallista, koska uudet rasvasolut mahdollistavat suuremman rasvavarastointipotentiaalin, ja tällöin mahdollisuus lihomiselle on suurempi kuin aikaisemmin. Rotilla tehdyissä tutkimuksissa rasvasolujen lukumäärä saattoi lisääntyä jopa 50%. Uusien rasvasolujen synnyttyä keskiarvo rasvasolun halkaisija voi yhä olla pienempi kuin ennen, joten keho voi luulla, että olet kalorivajauksella, vaikka olet samassa rasvaprosentissa kuin ennen! (Jackman et al., 2008.)
Tällainen tilanne kävi juuri Jackmanin ja hänen kollegoidensa (2008) tutkimuksessa. Rottien alkutilanteessa rasvasolun halkaisija oli noin 103 mikronia (1000 mikronia on 1 millimetri). Jyrsijöillä oli 37 miljoona rasvasolua, ja keskiarvopaino oli 709 g. Rotat laitettiin kalorivajauksella, ja paino tippui 583 grammaan, ja rasvasolujen koko pieneni 85 mikroniin. Laihdutus onnistui siis hyvin. Sen jälkeen rotat saivat syödä niin paljon kuin halusivat. Paino nousi 609 g, rasvasolun koko pysyi samana (80 mikronia), mutta rasvasolujen määrä pamahti 55 miljoonaan (+49%). Suurempi määrä rasvasoluja on paljon isompi potentiaali varastoida rasvaa. Kun rotat palasivat alkupainoonsa (700 g) oli rasvasolujen määrä sama 55 miljoonaa, mutta rasvasolun halkaisija vain 94 mikronia. Rasvasolujen halkaisija oli vieläkin alle alkutilanteen. Jokainen yksittäinen rasvasolu lähetti koostaan koko ajan signaaleja eteenpäin. Tämä johti siihen, että leptiiniä oli vähemmän, ja näläntunne pysyi, vaikka rotat olivat alkupainossaan! Arvaatteko mitä tapahtui? Rottien paino pysähtyi 740 grammaan, ja rasvasolun halkaisija palasi täsmälleen samaan 103 mikroniin, missä se oli alussakin. Mutta koska rasvasoluja oli 55 miljoonaa, niin painoa kertyi enemmän (+ 31 g) kuin alkutilanteessa. Rottien aivot luulivat, että ollaan samassa tilanteessa kuin alussa, vaikka painoa oli enemmän kuin aluksi (+ 4,4%).
Kun rasvaprosentti nousee, leptiinin erityskin lisääntyy. Tämä johtaa kohonneeseen aineenvaihduntaan ja kylläisyyden tunteeseen. Nämä lopulta johtavat syömisen vähentymiseen ja rasvaprosentin laskuun. Keho puolestaan puolustaa painoaan ja haluaa palata siihen takaisin edellä mainittujen reaktioiden kautta. Jos taas kehon rasvaprosentti laskee, leptiinin erityskin vähenee. Tämä johtaa pienentyneeseen aineenvaihduntaan, jotta kulutus vähenee, ja kohonneeseen nälän tunteeseen, jotta ravintoa syötäisiin lisää. Pitkällä aikavälillä tämä johtaa rasvaprosentin nousuun. Leptiini toimii tässä tärkeimpänä välittäjähormonina.
Laihdutus johtaa massiiviseen aineenvaihdunnan hidastumiseen
Yhdysvalloissa Suurin Pudottaja –ohjelmaan osallistuneista kilpailijoista on tehty mielenkiintoinen tutkimus. Ohjelman ideana on pudottaa painoa mahdollisimman nopeasti ja äärimmäisillä keinoilla. Kilpailijat harjoittelevat ohjelman aikana yhtenä päivänä jopa 4-6 kertaa ja syövät erittäin rajoitetusti. Tulokset ovat olleet huikeita, yksi kilpailun osallistujista, Danny Cahill, tiputti painoa 195 kilosta aina 86 kiloon. Tämä on kaikkien aikojen ennätys ohjelman aikana, yhteensä painoa tippui huimat 108 kg. Seuraavan kuuden vuoden aikana hän lihoi 45 kg takaisin. Miksi näin tapahtuu?
Tutkijat (Fothergill et al., 2016) seurasivat 14 (6 miestä ja 8 naista) ohjelmaan osallistunutta henkilöä kuusi vuotta ohjelmaan osallistumisen jälkeen. Tulokset näkyvät koottuna Taulukossa 1 ja ovat aika uskomattomia. Vain yksi henkilö ei ollut lihonut yhtään takaisin. Keskiarvollisesti lähes kaikki palasivat takaisin alkupainoonsa, ja neljä painoi enemmän kuin ennen ohjelmaan osallistumista. Kaikkein mielenkiintoisin löytö oli kuitenkin se, että heidän aineenvaihduntansa oli hidastunut dramaattisesti painonpudotuksen myötä. Keskiarvollisesti kalorinkulutus tippui ohjelman aikana 2607 kalorista 2000 kaloriin! Kuuden vuoden jälkeen tämä oli tippunut keskiarvollisesti jo 1903 kaloriin päivässä! Aineenvaihdunta tulee siis laskemaan laihdutuksen myötä. Tämä tulee huomioida laihdutussuunnitelmassa.
Taulukko 1: Keskiverto suurin pudottaja ohjelmaan osallistunut henkilö lihoi takaisin alkupainoonsa. RMR (= resting metabolic rate) kertoo kalorin kulutuksen vähentyneen todella paljon laihdutuksen jälkeen.
Miten ehkäistä negatiivisia muutoksia ja onnistua laihdutuksessa?
Onko mitään järkeä edes yrittää laihduttaa, jos painon kuitenkin saa heti takaisin? On, mutta tarvitaan pitkäaikainen suunnitelma. Nopeat ratkaisut laihduttamisessa eivät johda hyviin tuloksiin. Pitkällä aikavälillä ja maltillisella painonpudotuksella pystytään välttämään takaisin lihominen. Pitkällä aikavälillä kehon signaalit eivät ole niin voimakkaita, ja niitä pystytään kontrolloimaan paremmin, kun laihdutus ei ole äärimmäistä. On myös jotain aavistelua siitä, että rasvasolu tottuisi uuteen kokoonsa muutaman vuoden aikana eikä enää lähettäisi signaaleja ”väärästä” koostaan. Tämä adaptoituminen tapahtuu pitkällä aikavälillä, ja myös sen takia on tärkeä tehdä laihdutussuunnitelma pitkällä aikavälillä.
Laihtuessa aineenvaihduntasi tulee laskemaan. Aineenvaihdunnallisia muutoksia tulee tapahtumaan laihdutuksen aikana, eikä niitä voi estää. Pienempi versio sinusta tarvitsee loppuelämän vähemmän kaloreita kuin ennen. Elämäntapamuutos kestää loppuelämän, ei laihdutuskuurin verran. Tämän huomioiminen laihdutussuunnitelmassa on äärimmäisen tärkeätä!
Aineenvaihdunnallisia muutoksia voi ennaltaehkäistä seuraavilla tavoilla. Karkean arvion mukaan proteiinia tulisi saada 2 grammaa painokiloa kohden päivässä. Urheilijoilla proteiinin saanti voi olla jopa 2.3-3.1 grammaa painokiloa kohden riippuen lajista/tavoitteista. Esimerkiksi satakiloinen henkilö voisi syödä jopa 200g-230g proteiinia päivässä ehkäistäkseen lihasten kataboliaa ja nälän tunnetta. Proteiini vähentää mm. greliinin eritystä, joka lisää nälän tunnetta. Proteinilla on huomattavasti suurempi terminen vaikutus kuin rasvalla tai hiilihydraatilla, joten sen voidaan ajatella lisäävan ainenvaihduntaa.
Lisäksi aineenvaihdunnallisia muutoksia voi ehkäistä maltillisella painonpudotuksella. Painonpudotus tulisi olla maksimissaan 1 % kehonpainosta viikossa, mieluiten 0,25-0,5 % viikossa. Kuulostaako tututulta? Ei minustakaan, harva laihduttaja tekee näin maltillisia tavoitteita. Pienet rasvaprosentin muutokset ovat todella paljon helpompia ylläpitää! Esimerkiksi ensiksi rasvaprosentin pudotus 18 prosentista 16 prosenttiin, sitten ylläpitokaloreita parin kuukauden ajan ja vasta sitten pudotus 16 prosentista 14 prosenttiin. Jos olet painoluokkaurheilija, pysy lähellä omaa painoluokkaasi! Painon kanssa jojoilu johtaa suurempaan painoon keski-iässä. Tämä on seurasta juuri rasvasolujen hyperplasiasta. (Saarni et al., 2006.)
Lähes kaikki dieetit voivat toimia, kunhan ne luovat kalorivajauksen. Tärkeimpänä on valita sellainen käytösmalli, joka on helppo ja toimiva itselle. Tauot dietistä 1-2 viikkoa kerrallaan voivat ehkäistä aineenvaihdunnallisia muutoksia mitokondrioiden toiminnoissa, hormonien erityksessä ja perusaineenvaihdunnassa. Tällaisilla tauoilla on tarkoitus syödä kaloreita ylläpitomäärän verran, ei ahmia niin paljon kuin haluaa.
Liikunnalla on suuri vaikutus. Toinen artikkeli, joka on julkaistu liittyen samaan Suurin pudottaja -tutkimukseen, kertoo, että ne, jotka olivat nostaneet päivittäistä aktiviteettia 160 %, olivat onnistuneet pitämään painonsa kurissa paremmin. Ne, jotka olivat lihoneet lähemmäksi alkutilannetta, olivat lisänneet päivittäistä aktiviteettia vain 34 % entiseen elämäänsä verrattuna (Kerns et al., 2017). Fyysisellä aktiivisuudella on siis tärkeä rooli, jotta paino saadaan pidettyä poissa. Lisäksi fyysinen harjoittelu lisää rasvojen hapettamista rasvasoluista ja tuottaa lukemattomia muita positiivisia reaktioita.
Unella ja stressillä on myös valtaisa vaikutus painoon. Unen puute aiheuttaa metabolisia ja hormonaalisia muutoksia muun muassa huonontaen glukoositoleranssia ja insuliinisensitiivisyyttä, laskien leptiinitasoja, lisäten nälkää ja ruokahalua ja lisäten kortisolin sekä reliinin eritystä (Leptroult & Van Cauter, 2010). Väsyneenä haluaa myös syödä kaloritiheämpiä ruokia, ja näin kalorien saanti voi kasvaa huomaamattakin. Ne yksilöt, jotka nukkuivat 5,5 tuntia yössä, menettivät enemmän lihasta ja vähemmän rasvaa kuin ne, jotka nukkuivat 8,5 tuntia yössä (Nedeltcheva et al., 2010). Unta voi parantaa vähentämällä sinistä valoa ennen nukkumaan menemistä. Lisäksi kofeiinin ja alkoholin vähentäminen parantaa unen laatua. Hätäkeinona hiilihydraattien painottaminen iltaan voi auttaa nukahtamista ja rauhoittumista.
Lisäksi stressi voi johtaa unen lyhenemiseen, kun taas unen puute voi johtaa stressiin. Nämä taas voivat vaikuttaa aineenvaihduntaan kortisolin kautta. (Han et al., 2012.) Tärkeä on siis luoda joustava laihdutussuunnitelma, joka ei stressaa laihduttajaa. Laihdutusstressi itsessään saattaa siis estää laihdutussuunnitelmasi onnistumisen!
Periytyykö lihavuus? Syömishäiriöt ja biologiset signaalit?
Lapsuusajan lihavuus näyttäisi todellakin kantavan läpi elämän, ja se näyttäisi johtavan lihavuuteen myös aikuisiällä. Syynä tähän on etenkin lapsuusajan lihavuuden aikaansaama lisääntynyt rasvasolujen määrä.
Voidaan myös sanoa, että lihavuus periytyy. On kuitenkin vaikea sanoa, kuinka suuri osuus johtuu geeneistä. Tällä hetkellä tutkimus näyttää, että noin 20-25 % lihavuudesta johtuisi geneettisistä syistä. Lihavuutta aiheuttavat geenit vaikuttavat syömiskäyttäytymiseen vaikuttavilla aivojen alueilla sekä aineenvaihduntaan ja rasvan varastointiin vaikuttavissa paikoissa. On pystytty identifioimaan kolme erilaista yksittäistä geeniä, joiden eri muodot vaikuttavat lihavuuden syntyyn. Yksi vaikuttaa MCR-4 reseptoreihin, toinen leptiinigeeniin ja kolmas leptiinireseptoreihin. Nämä geenimuodot ovat kuitenkin erittäin harvinaisia eivätkä ne selitä lihavuutta väestötasolla. (Guyton & Hall, 2011.)
Kuten olemme aikaisemmin huomanneet, leptiini on yksi tärkeimmistä tekijöistä laihdutuksessa. Mitä jos leptiiniä ruiskuttaisi suoraan suoneen? Vältettäisiinkö näin suurin osa ikävistä haittavaikutuksista? Alustavasti näyttäisi siltä. Leptiinilisäys on tutkimuksissa havaittu toimivaksi ratkaisuksi (Rosenbaum & Leibel, 2013). Ikävä kyllä tämä oikotie ei onnistu käytännössä. Leptiini on todella kallista, sivuvaikutuksia ei tunneta, ja käytännössä sitä ei saa mistään. Tulevaisuudessa leptiiniruiskutus voi olla yksi vaihtoehto laihduttaessa. Toisaalta leptiinin liikaeritys on myös yhdistetty syöpään, diabeteksen ja sydän- ja verisuonitauteihin. Voi siis mennä hetki ennen kuin leptiinilääke nähdään apteekeissa.
Pitää myös mainita, että syömishäiriöt muuttavat ihmisen tuntemia nälkään liittyviä signaaleja. Syömishäiriöinen kykenee sulkemaan ja sivuuttamaan kaikki aivoihin tulevat signaalit ruoan suhteen tai muuttamaan niitä voimakkaasti. Käsittelemämme teoria koskeekin vain niitä, joilla on jokseenkin normaali suhtautumistapa ruokaan.
Yhteenveto
Rasvasolu on muutakin kuin varastosolu. Se toimii aktiivisena toimijana välittäen tietoa aivoille. Laihduttaminen johtaa rasvasolun pienentymiseen. Tällöin rasvasolu lähettää jatkuvasti tietoa aivoille, että ruokaa pitäisi saada lisää. Tämän näläntunteen kontrollointi voi olla vaikeaa. Tahdonvoimalla ei ole mitään tekemistä laihdutuksen kanssa, koska biologiset signaalit lisäävät koko ajan syömishalua, ja niitä on lopulta lähes mahdoton koko ajan vältellä. Maltillinen laihduttaminen ehkäisee näitä signaaleja ja ennen kaikkea takaisin lihomista.
Laihtuessasi tapahtuu monia aineenvaihdunnallisia muutoksia. Huomioi nämä muutokset laihdutussuunnitelmassa. Tauot laihdutuskuurista, maltillinen suunnitelma ja riittävä proteiinin saanti voivat auttaa ehkäisemään aineenvaihdunnallisia muutoksia.
Lähteet:
Agnihothri, R., Courville, A., Linderman, J., Smith, S., Brychta, R., Remaley, A., Chen, K., Simchowitz, L. & Celi, F. (2013) Moderate Weight Loss Is Sufficient to Affect Thyroid Hormone Homeostasis and Inhibit Its Peripheral Conversion. Thyroid: 24(1): 19-26. 10.1089/thy.2013.0055.
Brownell, D., Greenwood, M.R. Stellar, E. & Shrager, E.E. (1986). The effects of repeated weight loss and regain in rats. Physiology & behavior. 38. 459-64. 10.1016/0031-9384(86)90411-7.
Church, T., Thomas, D., Tudor-Locke, C., Katzmarzyk, P., Earnest, C., Rodarte, R., Martin, C., Blair, S. & Bouchard, C. (2011) Trends over 5 Decades in U.S. Occupation-Related Physical Activity and Their Associations with Obesity. Plos one, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0019657
Dulloo, A., Miles-Chan, J. & Schutz, Y. (2018) Collateral fattening in body composition autoregulation: its determinants and significance for obesity predisposition. Eur J Clin Nutr; 72(5):657–664. 10.1038/s41430-018-0138-6
Fothergill, E., Guo, J., Howard, L., Kerns, J., Knuth, N., Brychta, R., Chen, K., Skarulis, M., Walter, M., Walter, P. & Hall, K. (2016) Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser,” competition. Obesity (Silver Spring) 2016; 24: 1612- 1619.
Guyenet, 2014. (https://www.youtube.com/watch?v=Mp2p4TdLn_8) Perustuu hänen esitykseensä.
Guyton. A. & Hall J. (2011) Textbook of Medical Physiology. 12th edition. Philadelphia, USA: W.B. Saunders Company.
Han, K., Kim, L. & Shim, I. (2012) Stress and sleep disorder. Exp Neurobiol, 21:141–50. 10.5607/en.2012.21.4.141
Harper, M. & Seifert, E. (2008) Thyroid hormone effects on mitochondrial energetics. Thyroid; 18(2): 145-156.
Jackman, M. R., Steig, A., Higgins, J. A., Johnson, G. C., Fleming-Elder, B. K., Bessesen, D. H., & MacLean, P. S. (2008). Weight regain after sustained weight reduction is accompanied by suppressed oxidation of dietary fat and adipocyte hyperplasia. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 294(4), R1117-R1129.
Kelesidis, T. (2010) Narrative Review: The Role of Leptin in Human Physiology: Emerging Clinical Applications. Annals of Internal Medicine. 152. 93. 10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00008.
Kerns, J., Guo, J., Fothergill, E., Howard, L., Knuth, N., Brychta, R., Chen, K., Skarulis, M., Walter, P. & Hall, K. (2017) Increased physical activity associated with less weight regain six years after “The Biggest Loser,” competition. Obesity (Silver Spring) 2017; 25: 1838- 1843.
Leproult, R. & Van Cauter, E. (2010) Role of sleep and sleep loss in hormonal release and metabolism. Pediatric Neuroendocrinology, 17: 11-21.
Nath. S. (2016). The thermodynamic efficiency of ATP synthesis in oxidative phosphorylation. Biophysical Chemistry, 219: 69-74.
Nedeltcheva, A., Kilkus, J., Imperial, J., Schoeller, D. & Penev, P. (2010) Insufficient Sleep Undermines Dietary Efforts to Reduce Adiposity. Annals of internal medicine. 153. 435-41. 10.1059/0003-4819-153-7-201010050-00006.
Nedergaard, J., Bengtsson, T. & Cannon, B. (2007) Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism: 293(2): 444-52.
Pandit, R., Beerens, S. & Adan, R. (2017) The role of leptin in energy expenditure: The hypothalamic perspective. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology. 312. ajpregu.00045.2016. 10.1152/ajpregu.00045.2016.
Pardue, A., Trexler, E. & Sprod, L. (2017) Case Study: Unfavorable But Transient Physiological Changes During Contest Preparation in a Drug-Free Male Bodybuilder. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 27. 1-24. 10.1123/ijsnem.2017-0064.
Pereire, M., Kartashov, A., Ebbeling, C., Van Horn, L., Slattery, M., Jacobs. & Ludwig, D. (2005) Fast-food habits, weight gain, and insulin resistance (the CARDIA study): 15-year prospective analysis. Lancet, 365: 36-42.
Peos, J., Norton, L., Helms, E., Galpin, A. & Fournier, P. (2019) Intermittent Dieting: Theoretical Considerations for the Athlete. Sports, 16;7(1). pii: E22. doi: 10.3390/sports7010022.
Rosenbaum, M. & Leibel, R. (2010) Adaptive thermogenesis in humans. International journal of obesity: 34 Suppl 1. S47-55. 10.1038/ijo.2010.184.
Saarni, S., Rissanen, A., Sarna, S., Koskenvuo, M. & Kaprio, J. (2006) Weight cycling of athletes and subsequent weight gain in middleage. Internatiol journal of obesity, 30(11):1639-44
Wing, R. & Phelan, S. (2005) Long-term weight loss maintenance. American journal of clinical nutrition, 82: 222-225. doi: 10.1093/ajcn/82.1.222S.